Przyczyny powstawania obiektywnych szumów usznych najczęściej związane są ze stanami chorobowymi, które zebrane zostały w tabeli poniżej. Szumy te możemy podzielić na naczyniowe i mechaniczne. Innym, przydatnym podziałem jest wyodrębnienie szumów pulsujących i niepulsujących.

Szumy uszne jako dźwięki fantomowe, są praktycznie niemożliwe do zarejestrowania nawet przez najnowszą aparaturę. Dlatego też trudno jest prowadzić badania, które umożliwiłyby poznanie mechanizmów odpowiedzialnych za ich powstawanie, jak również zaproponowanie odpowiedniej metody pozwalającej na ich skuteczne wyeliminowanie. Inną poważną przyczynę stanowi fakt, że pomiary psychoakustyczne, takie jak określenie głośności, wysokości dźwięku, łatwości zamaskowania szumów przy użyciu zewnętrznego dźwięku itp. nie dają wyraźnej zależności pomiędzy tymi pomiarami a stopniem dokuczliwości szumów usznych.

Jastroboff wysunął teorię, że pojawienie się szumów usznych jest skutkiem udziału i oddziaływania wszystkich pięter drogi słuchowej oraz różnych ośrodków w centralnym systemie nerwowym. Za spostrzeganie i odczucie szumu oraz związane z nim reakcje odpowiedzialne są ośrodki podkorowe, kora mózgu, układ limfatyczny i autonomiczny.

Jak wykazały badania, nie ma najprawdopodobniej jednego wspólnego dla wszystkich przypadków mechanizmu generacji szumów usznych. W większości przypadków pochodzenie szumów wiąże się z patologią ślimaka (ok. 80%) (przypuszczalnie mechanizm tego zjawiska polega na utracie nieliniowości w mikromechanice ślimaka, za którą odpowiadają komórki słuchowe zewnętrzne). Z szumami związane są prawie wszystkie źródła czuciowo-nerwowej utraty słuchu (np. uraz akustyczny, choroba Menier’a, presbyacusis – typ ślimakowy, skutki uboczne leków ototoksycznych), jak również  zaburzenia związane ze stężeniem jonów wapniowych wewnątrz komórek słuchowych zewnętrznych, czy zaburzenia biochemiczne dotyczące np. biosyntezy białek  mogą prowadzić do zaburzeń metabolizmu komórki, które stają się również źródłem szumu. Powstawanie szumu usznego zależne od uszkodzenia ślimaka można wytłumaczyć zaburzeniami dotyczącymi jego mikromechaniki. Wiadomo, że komórki rzęsate zewnętrzne (OHC) mają zdolność do wykonywania czynnych ruchów: szybkich i wolnych skurczów. Podczas częściowego uszkodzenia komórek rzęsatych zewnętrznych można zaobserwować jednoczesny wzrost amplitudy skurczów szybkich. Nadmierne lub nieprawidłowe ruchy zewnętrznych komórek rzęsatych mogą doprowadzić do powstania mimowolnej wibracji, która zostaje doprowadzona do wewnętrznych komórek rzęsatych (IHC) za pośrednictwem błony nakrywkowej i blaszki siateczkowatej. Sygnał ten zostaje odebrany przez komórki rzęsate wewnętrzne, w wyniku czego może dojść do powstania wrażenia szumu usznego. Przyczyną patologicznych skurczów szybkich mogą być również zaburzenia w elektromechanice ślimaka. Wskutek uszkodzenia ślimaka może dochodzić do zmian potencjałów mikrofonicznych, co z kolei mogłoby powodować wzbudzenia lokalnych i niekontrolowanych ruchów szybkich. Innym mechanizmem generacji szumów ślimakowych mogą być zmiany potencjału receptorowego komórek słuchowych spowodowane zaburzeniami w obrębie kanałów jonowych. Wszelkie zaburzenia czynności kanałów jonowych, zarówno wzrost przepuszczalności kanału szczytowego jak i blokada kanałów bocznych, spowodują zmiany potencjału receptorowego, co z kolei wywoła albo nieprawidłowe uwolnienie neuroprzekaźnika w komórkach rzęsatych wewnętrznych, albo zaburzenie kontroli nad ruchami komórek rzęsatych zewnętrznych. W obydwu przypadkach może dojść do powstania szumu usznego Dużą rolę w powstawaniu szumów usznych mogą również odgrywać zaburzenia stężenia jonów wapniowych wewnątrz komórek rzęsatych zewnętrznych. Do powstania szumu usznego, u którego podstaw leżałoby zaburzenie poziomu wapnia wewnątrzkomórkowego, mogłoby dochodzić w trzech sytuacjach. Pierwsza to zaburzenie spowodowane patologiczną czynnością kanału potasowego i wywołujące nieprawidłowy potencjał receptorowy. Druga to wystąpienie zaburzenia aktywacji aktynomiozyny, a co za tym idzie, patologiczne ruchy wolne komórek słuchowych zewnętrznych. Trzecia sytuacja to taka, w której dochodzi do zaburzeń w uwalnianiu dośrodkowego neurotransmitera w komórkach słuchowych wewnętrznych, co z kolei doprowadza do zmian aktywności elektrycznej w dośrodkowych włóknach nerwowych.

Inne ślimakowe mechanizmy molekularne mogą być również przyczyną powstawania szumu usznego. Chodzi tu o pewne zaburzenia biochemiczne, dotyczące np. biosyntezy białek, mogą prowadzić do zaburzeń metabolizmu komórki, które stają się źródłem szumu. W powstawaniu szumu usznego bardzo istotna rola przypada układowi eferentnemu, który moduluje aktywność zewnętrznych komórek słuchowych, by zapewnić optymalne działanie dróg słuchowych w stosunku do bodźca dźwiękowego. Układ eferentny pełni podstawową funkcję ochronną wobec komórek słuchowych i włókien nerwowych, regulując przy tym dopływ bodźców akustycznych do ośrodkowego układu nerwowego. Zwiększona aktywność w obrębie układu eferentnego osłabia aktywne procesy w obrębie ślimaka. I przeciwnie, zmniejszona aktywność obniża hamowanie na włóknach aferentnych, co powinno dać nadaktywność funkcjonujących wewnętrznych komórek słuchowych. W przypadku patologii w ślimaku ten układ sprzężenia zwrotnego odgrywa szczególną rolę.

W powstawaniu szumu usznego szczególne znaczenie ma niezrównoważona aktywność włókien aferentnych typu I i II wynikająca z dysharmonicznego zniszczenia układów komórek rzęsatych zewnętrznych i wewnętrznych (OHC i IHC). Dotyczy ona uszkodzenia OHC, które może powodować miejscowe zapadnięcie się błony nakrywkowej, zmniejszając tym samym odległość między rzęskami wciąż funkcjonujących IHC a błoną nakrywkową. Może to wywołać depolaryzację toniczną, zmianę uwalniania transmitera przy złączu nerwowym IHC, czego wynikiem jest nieprawidłowa aktywność we włóknach doprowadzających. Szum uszny może występować u pacjentów niemających widocznej utraty słuchu, podczas gdy niektórzy ze znaczną utratą słuchu mogą nie mieć wcale tych dolegliwości. Wyjaśnia to fakt, że audiogram tonalny jest odbiciem głównie czynności IHC i że rozproszone uszkodzenie OHC aż do 30% ich całkowitej liczby nie ma znaczącego wpływu na próg słyszenia. Jeżeli pacjent ma utratę słuchu z symetrycznym uszkodzeniem układów OHC i IHC szum w uszach może nie wystąpić. Z kolei inny pacjent z takim samym audiogramem może mieć szum uszny, gdy występuje asymetria w zaburzeniach tych układów. Przy ograniczonym uszkodzeniu układu OHC i prawidłowym słuchu w wyniku niezrównoważonej aktywności włókien aferentnych typu I i II może również wystąpić szum uszny. Za pomocą otoemisji wywołanej i otoemisji produktów zniekształceń określa się stan komórek rzęsatych zewnętrznych, podczas gdy audiometria tonalna przedstawia funkcjonowanie komórek rzęsatych wewnętrznych. Umożliwia to określenie na błonie podstawnej miejsca z uszkodzeniem układów OHC i IHC.

Inna opinia tyczy powstawania szumu usznego w wyniku zwiększonej częstości wyładowań we włóknach nerwu słuchowego. Wrażenie szumu nie jest jednak związane z liczbą wyładowań w nerwie słuchowym, ale z przebiegiem czasowym tych wyładowań. Włókna nerwu słuchowego są aktywne nawet w całkowitej ciszy, mamy wówczas do czynienia z tzw. aktywnością spontaniczną. Wyładowania mają wtedy charakter przypadkowy. W normalnych warunkach wzrost synchronizacji aktywności następuje równolegle do wzrostu natężenia dźwięku. Od stopnia synchronizacji aktywności nerwowej w drogach słuchowych zależy, czy aktywność ta zostanie odebrana jako dźwięk czy też nie. Jeśli tak, to procesy patologiczne powodujące synchronizację aktywności nerwowej bez dźwięku zewnętrznego mogą spowodować odczucie szumu. Taka synchronizacja może być spowodowana nadmiernym, spontanicznym dopływem jonów potasowych i wapniowych do wszystkich złączy nerwowych komórek rzęsatych. Przyczyną mogą być również różnego typu uszkodzenia nerwu powstałe w wyniku chirurgicznych manipulacji na nerwie słuchowym, ucisku nerwu przez guz itp.

Istnieje również hipoteza, która sugeruje udział układu współczulnego w patogenezie szumu usznego. Liczne prace wskazują na znaczne unerwienie współczulne ślimaka. Końcowe włókna nerwów współczulnych ściśle przeplecione są z włóknami doprowadzającymi ślimaka. Na podstawie wykonanych badań doświadczalnych stwierdzono, że wycięcie zwoju szyjnego górnego zmniejsza amplitudę nadprogowych odpowiedzi nerwu słuchowego, a pobudzenie elektryczne tego zwoju zwiększa ją. Jeżeli więc włókna współczulne mogą pobudzić włókna nerwu ślimakowego u ludzi, można przypuszczać, że aktywność współczulna może tak modulować aktywność nerwu słuchowego, że w efekcie dojdzie do powstania odczucia dźwięku przy braku pobudzenia akustycznego. Dowodem na to może być znaczny procent pacjentów, którzy podają, że stres, zmęczenie, lęk, a więc stany związane z aktywacją systemu współczulnego znacznie nasilają ich szum w uszach. Ponieważ włókna eferentne nerwu ślimakowego w większości dochodzą do komórek rzęsatych zewnętrznych i najprawdopodobniej kontrolują one wolne skurcze tych komórek, dlatego zaburzenia w układzie współczulnym mogą spowodować brak kontroli nad ruchami komórek rzęsatych zewnętrznych, co w dalszej konsekwencji może doprowadzić do generacji szumu.

Przedstawione powyżej tylko niektóre mechanizmy powstawania szumów usznych oraz zważywszy fakt, że mechanizmy te są w znacznej mierze hipotezami można zauważyć, że patogeneza szumów usznych jest bardzo złożonym problemem. Problem ten wynika z braku obiektywnych metod rejestracji i monitorowania zjawiska szumu usznego, a także z braku dobrego, adekwatnego modelu zwierzęcego, badania bowiem w tej dziedzinie są niewątpliwie utrudnione przez niedostępność dróg słuchowych człowieka dla badań doświadczalnych.

Obserwując prowadzone przez psychologów badania można wykazać, że osoby z szumami usznymi mają często charakter neurotyczny i psychotyczny, objawiający się często depresjami, hipochondrią, myślami obsesyjnymi (myśli samobójcze) itp. Najprawdopodobniej, osoby takie są znacznie bardziej podatne na odczuwanie spontanicznej aktywności elektrycznej w drodze słuchowej jako szumy uszne. Reasumując można stwierdzić, że szumy uszne mogą być generowane poza drogą słuchową, świadczy o tym zjawisko występowania szumów w uchu po operacyjnym usunięciu nerwiaka nerwu VIII, podobnych do tych które istniały już przed operacją.

Zjawisko szumów usznych jest głównie zaburzeniem psychosomatycznym wynikającym z nadmiernej presji psychofizycznej na organizm (stres). Leczenie tych zaburzeń polega na stosowaniu różnych leków wpływających przede wszystkim na przepływ krwi, które niestety w przypadku zespołu szumów usznych nie są zbyt skuteczne. Często zachodzi też konieczność stosowania aparatów słuchowych gdy zjawisko szumów usznych wyraźnie pogarsza odbiór bodźców słuchowych. To ostatnie przynosi jedynie pozorną ulgę, gdyż nie oznacza definitywnego wyleczenia. W psychoterapii głównie chodzi o poinformowanie  pacjenta o konieczności długotrwałego leczenia, że szumy uszne nie zagrażają życiu (po przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych badań wykluczających taką ewentualność), potrzebie akceptacji istniejących dolegliwości oraz o potrzebie współpracy w całym toku postępowania terapeutycznego. Należy także zaznaczyć, że cennym uzupełnieniem terapii są częste konsultacje z psychologiem i psychiatrą, a nawet tworzenie grup treningu autogennego. Istnieją też próby leczenia szumów usznych hipnozą i autohipnozą.